Laborwerte in der Rheumatologie

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Bei Verdacht auf eine Erkrankung aus dem sogenannten „rheumatischen Formenkreis“ ist die Überprüfung eines Blutbildes zur Ermittlung von Laborwerten Standard. Bestimmte Blutwerte sind typischerweise ungewöhnlich erhöht oder abgesenkt bei Vorliegen der einen oder der anderen Erkrankung. Auch dient die Ermittlung von Laborwerten der sogenannten Differentialdiagnose, also der Abgrenzung von rheumatischen Erkrankungen untereinander oder der Abgrenzung zu nicht rheumatischen, anderen Erkrankungen.

Jeder einzelne Blutwert für sich allein ist meist nicht aussagekräftig genug für den Nachweis von rheumatischen Erkrankungen. Die Summe macht es.

Je nach Verdachtsdiagnose werden unterschiedlichen Untersuchungen angestellt. Bei groben Verdacht auf die sehr allgemeine Diagnose Rheuma, wird das sogenannte „Screening“, die Basisdiagnostik, vorgenommen. Kontrolliert wird dabei auf Vorliegen einer Entzündung, auf Autoantikörper, wie sie typische für Autoimmunerkrankungen sind, und auf das Vorhandensein von bestimmten Genen, einem typischen Risikofaktor für die Entstehung verschiedener rheumatischer Erkrankungen.

Verdachtsdiagnose    Untersuchungen
Basisdiagnostik (Screening)    CRP, RF, CCP-AK, ANA, HLA-B-27, BSG
Rheumatoide Arthritis    RF, CCP
Kollagenosen (SLE o.ä.)    ANA, ds-DNS-Ak, ENA-Ak
Seroneg. Spondyloarthriden (Bechterew, Reiter)    HLA-B-27, RA-Diagnostik, ggf. Erreger
Rheumatisches Fieber    Streptokokken-Ak
Polymyalgia rheumatica    BSG

Erst wenn die Basisdiagnostik abgeschlossen ist, wird – je nach genauerer Verdachtsdiagnose – mit anderen Laboruntersuchungen fortgefahren.

Rheuma ist eben nicht gleich Rheuma. Der Begriff Rheuma steht stellvertretend für 200 – 400 verschiedene Erkrankungen mit zum Teil völlig unterschiedlichen Symptombild. Auch in der Behandlung unterscheiden sich die verschiedenen rheumatischen Erkrankungen zum Teil stark, weshalb eine Differenzierung sinnvoll ist.

Was steht hinter den Abkürzungen und warum sind ihre Werte für den Rheumatologen so wichtig?

Der größte Teil aller rheumatischen Erkrankungen sind entzündlicher Natur, weshalb viel Wert darauf gelegt wird, die Entzündungsaktivität im Blut nachzuweisen. Zu den entzündlichen rheumatischen Erkrankungen zählen z. B. die rheumatoide Arthritis (auch chronische Polyarthritis genannt), Weichteilrheumatismus, Psoriasis-Arthritis, systemische Bindegewebserkrankungen (wie der systemische Lupus erythematodes), Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans) und viele mehr.

Messung von Entzündung – der BSG-Wert (Blutsenkungsgeschwindigkeit)

Wenn man (zuvor ungerinnbar gemachtes) Blut in ein Glasrohr füllt und es stehen lässt, sinken die festen Blutbestandteile (die Erythrozyten, rote Blutkörperchen) nach unten und es bleibt ein klarer Überstand (Plasma). Die Geschwindigkeit, mit der dies geschieht, misst man in mm / h und bezeichnet sie als Blutkörperchen-Senkungs-Geschwindigkeit (BSG). Die BSG kann bei den unterschiedlichsten Erkrankungen erhöht sein, am häufigsten ist sie ein Hinweis auf eine Entzündung (oder seltener auch auf Tumore.), weil sich die Erythrozyten dann zu größeren Aggregaten zusammenballen und aus diesem Grund schneller absinken.

Am häufigsten verwendet man die Westergren-Methode (1,6 ml Blut mit 0,4 ml 3,8 %ige Natriumcitratlösung ungerinnbar machen). Hier liegen die Normalwerte (Angaben hierzu variieren leicht) bei

o    Männern unter 50 Jahren < 15 mm, Männern über 50 Jahren < 20 mm
o    Frauen unter 50 Jahren < 20 mm, Frauen über 50 Jahren < 30 mm

Messung von Entzündung – der CRP-Wert (C-reaktives Protein)

CRP ist ein sogenanntes „Akute-Phase-Protein“. Es wird während einer Entzündung in der Leber gebildet und liefert unspezifische Hinweise auf das Vorliegen einer entzündlichen Erkrankung, soll heißen: Es zeigt zwar, dass eine Entzündung vorliegt, wo das ist, leider aber nicht (keine Organ- oder Krankheitsspezifität). Der CRP-Wert steigt ca. 6 – 12 Stunden nach Entzündungsreaktion an, die Halbwertszeit im Blut beträgt ca. 24 Stunden, d. h. der Wert sinkt auch schnell ab, wenn eine Entzündung durchgestanden ist.

Der CRP-Wert dient unter anderem zur Beurteilung des weiteren Krankheitsverlaufes (beispielsweise während einer Therapie) – nicht nur bei rheumatischen Erkrankungen. Weil der Test so schnell reagiert, ist er selbst für eine Verlaufs- oder Therapiekontrolle geeignet. Zu Beginn einer frischen Entzündung kann der CRP noch negativ sein, ein normales CRP schließt also eine frische Entzündung nicht aus.

Zur Messung des CRP-Wertes verwendet man eine Blutprobe. Je nach Meßmethode liegt der Normwert bei < 6 mg / l bzw. bei < 8 mg / l. Ein erhöhter Wert kann Zeichen für vielerlei sein. Der Wert an sich hat eine hohe Spezifität und Sensitivität bei der Erkennung akuter und chronischer Entzündungen.

Erhöhte CRP-Werte treten auf bei entzündlichen Erkrankungen wie Rheumatoider Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Reiter-Syndrom, außerdem bei der Polymyalgie. Bei vorwiegend degenerativ bedingten Erkrankungen wie der Osteoarthritis (Arthrose) kommt es selten zu einer CRP-Erhöhung. Ebenfalls keine CRP-Erhöhung liegt bei der Fibromyalgie vor.

Mit Medikamenten wird allerdings selten eine Normalisierung des CRP-Wertes erreicht. Ruhe, Schmerzmittel und NSAR wirken nicht auf den CRP-Wert. DMARD wie Gold, Sulfasalazin, D-Penicillamin wirken. Wenn der CRP-Wert fällt, kommt es nach ca. 6 Wochen zu einer Besserung der klinischen Symptome, nach ca. 6 Monaten ist der Effekt auch radiologisch nachweisbar.

Der CRP-Wert ist ein sehr wichtiger Laborwert für Verlaufskontrolle und Therapiekontrolle. An ihm lässt sich der Erfolg von antirheumatischen Therapien messen oder eben das Versagen derselben (wenn die Entzündungsaktivität durch die laufende Therapie nicht ausreichend beeinflusst wird). Der CRP-Wert  wird stark durch Cortison beeinflusst, weshalb nicht zeitgleich zu einer Änderung der sonstigen medikamentösen Therapie auch die Cortisonzufuhr geändert werden sollte. Steigt bei eher nicht-entzündlichen rheumatischen Erkrankungen plötzlich der CRP-Wert, sollte unbedingt auf Vorliegen einer Infektion kontrolliert werden.

Bei Kontrolle des Krankheitsverlaufes zählt weniger der absolute CRP-Wert als vielmehr die Änderung im Verlauf, weshalb Rheuma-Patienten eine Verlaufsdarstellung ihrer CRP-Werte anlegen sollten. Tritt eine Erhöhung des CRP-Wertes auf bei Erkrankungen, die eigentlich nicht mit einem hohen CRP-Wert einhergehen, lässt das an eine mögliche Infektion denken.

Autoantikörper (kurz AAK) – Nachweis von Autoimmunerkrankungen

Bei vielen rheumatischen Erkrankungen (Rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Rheumatisches Fieber, Systemischer Lupus erythematodes) handelt es sich um Autoimmunerkrankungen, also um Krankheiten, bei denen – vereinfacht dargestellt - ein fehlgeleitetes Immunsystem dafür sorgt, dass körpereigene Strukturen vom Immunsystem fälschlicherweise als „bekämpfenswerte“ Eindringlinge fehlinterpretiert werden – und vom Immunsystem zum Abschuss freigegeben sind. Verschiedenste Gewebetypen können von der Autoimmunerkrankung betroffen sein. Als charakteristisches Merkmal von Autoimmunerkrankungen gilt daher das Auftreten von Autoantikörpern (Antikörper auf körpereigene Antigene). Ihr Nachweis dient der Diagnose von Autoimmunerkrankungen, vor allem wenn ein Verdacht besteht, an einer bestimmten Erkrankung zu leiden, die Symptome aber unspezifisch sind, oder - wenn eine Verwechslungsgefahr mit anderen Erkrankungen besteht - zur sogenannten Differentialdiagnose.

Früher wurde die Konzentration eines Antikörpers oder Antigens als sogenannter Titer angegeben. Als Titer wurde dabei die weitestgehende Verdünnung angegeben, bei der noch eine Reaktion nachweisbar war (also eine Infektion der Zellen durch Antigen oder Virus vollständig verhindert wird).  Bei der Ermittlung des Titers wird in der Regel in Zweierstufen verdünnt (1 : 2, dann 1 : 4, 1 : 8 etc...). Ein Titer von 1 : 160 gibt also eine höhere Konzentration des ANA-Antikörpers an als 1 : 80, da trotz höherer Verdünnung noch eine positive Reaktion des Tests festzustellen ist. Heute ist die Angabe des Titers selten. Moderne und einfachere Verfahren zur Antikörper- oder Antigenbestimmung machen eine Verdünnungsreihe unnötig. Antikörperkonzentrationen werden heute in ng / ml oder IE / ml (internationale Einheiten pro Milliliter) angegeben. Hierbei handelt es sich um einen genormten Wert, der zwischen verschiedenen Laboren vergleichbar ist. Auch hierfür wird heute aber fälschlicherweise noch oft der Begriff „Titer“ verwendet.

RF (Rheumafaktor) - Autoantikörper gegen Immunglobuline)

Der Rheumafaktor ist ein im Blut vorhandener Antikörper gegen menschliche Immunglobuline, der bei einigen Formen der rheumatoiden Arthritis nachgewiesen werden kann. Er bietet aber keinen Beweis für diese Erkrankung, weil er auch bei anderen Erkrankungen oder unter Umständen auch bei Gesunden nachgewiesen werden kann. Das Fehlen dieses Faktors schließt außerdem einen chronischen Gelenkrheumatismus nicht aus. Der Rheumafaktor kann also nur einer von vielen Faktoren bei der Diagnose einer rheumatoiden Arthritis sein.

Der Rheumafaktor kann ermittelt werden aus Blutproben oder Synovialflüssigkeit. Er tritt bei ca. 70 – 80 % aller Patienten mit rheumatoider Arthritis auf. Wenn der Rheumafaktor nachweisbar ist, bezeichnet man die Erkrankung als „seropositiv“, wenn nicht als „seronegativ“.

Mit Wert des Rheumafaktors (besonders bei denen > 50 IE / ml) nimmt die Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer rheumatoiden Arthritis zu.

Bei seropositiven Patienten mit Rheumatoider Arthritis besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen RF-Wert und Schwere der Erkrankung sowie einem schlechteren längerfristigen Verlauf. Den Erfolg einer Therapie am RF-Wert zu messen, gilt als umstritten. Generell nutzt man hierzu eher CRP- und BSG-Wert.

Anti-CCP (Antikörper gegen cyclisches citrulliniertes Peptid).

Ein anderer Autoantikörper ist der Anti-CCP. Schon 1979 entdeckte man den Autoantikörper AKA (Anti-Keratin-Antikörper), er zielt auf das Protein Fillagrin ab, allerdings nur, wenn es die Aminosäure Citrullin enthält. Andere Autoantikörper reagieren auf das Antigen und Protein Fibrin oder auf das Protein des Zytoskeletts Vimentin (vermutlich identisch mit dem Sa-Antigen), wiederum allerdings nur, wenn diese die Aminosäure Citrullin enthalten.

Die Citrullinierung in der rheumatischen Synovia scheint typisch für RA-Patienten zu sein. Mit dem ELISA-Test (enyzme-linked immuno-sorbent assay) wurde ein Kit entwickelt, dass dem Körper ein künstlich hergestelltes zyklisches Peptid präsentiert (CCP, cyclisches citrulliniertes Peptid). Scheinbar reagieren Autoantikörper besser auf diese relativ kurzen und zyklischen synthetischen als auf natürlich vorkommende lineare und Citrullin-enthaltende Peptide.

Die Spezifität beträgt ca. 98 % bei einer Sensitivität von 60 – 80 %, der Nachweis von anti-CCP-ak gehört zum Standrad bei der Diagnose der frühen rheumatoiden Arthritis. Anti-CCP-Antikörper lassen sich im Schnitt 4,5 Jahre vor Krankheitsbeginn nachweisen. Kann man anti-CCP-Antikörper nachweisen, so gilt das als bezeichnend für einen schweren Krankheitsverlauf (Krankheiten, die mit radiologisch nachweisbaren Gelenkschädigungen einher gehen). Wenn weder anti-CCP noch RF nachgewiesen werden können, ist eine rheumatoide Arthritis wenig wahrscheinlich.

ANA (Antinukleäre Antikörper, Autoantikörper gegen Bestandteile des Zellkerns)

Der Begriff ANA ist nur als Überbegriff zu verstehen. Der Zellkern hat eine Vielzahl von Bestandteilen. Gegen viele davon kann man Antikörper bilden, alle kann man ANA nennen.

Antinukleäre Antikörper (ANA) treten im Bereich der Rheumatologie vor allem bei Kollagenosen wie SLE (Systemischer Lupus Erythematodes) auf. Kollagenosen, das sind Bindegewebserkrankungen, Autoimmunerkrankungen, die sich, sofern systemischer Befall vorliegt, an Bindegewebe und Blutgefäße abspielen. Jedes Organ kann befallen werden. Bei Patienten mit Diagnose SLE ist der ANA-Nachweis zu ca. 95 % positiv, bei aktivem SLE sogar größer als 98 %.

Eine erste Screening-Methode zum Nachweis von ANA im Serum geschieht durch den indirekten Immunfluoreszenztest (IFT) auf humanen Hep2-Zellen. Ein ANA-Titer von < 1 : 80 liegt noch im Normalbereich, bei einem ANA-Titer von 1 : 160 wäre eine Verlaufskontrolle empfehlenswert, wenn der Wert über 1 : 160 liegt, ist eine Folgediagnostik zur Bestimmung der Antigenspezifität unter Berücksichtigung des Fluoreszenzmusters empfehlenswert. Ermittelt werden sogenannte „ANA-Subsets“, soll heißen: Es wird ermittelt, gegen welchen Bestandteil des Zellkerns genau Antikörper vorliegen. Bei diesen Subsets können verschiedene Autoantikörper emittelt werden. Zu den wichtigsten gehören die ds-DNS-Antikörper, also Antikörper, die sich gegen die doppelsträngige DNS (ds-DNS-ak) richten, die die Erbinformation einer Zelle beinhaltet.

Antinukleäre Antikörper können sein:

•    Antikörper gegen ds-DNS
die doppelsträngige DNS, sie gelten als relativ spezifisch für SLE

•    Antikörper gegen Nukleosomen
(der kleinsten Verpackungseinheit der Chromosomen, einem Komplex aus DNA und Histonen)

•    Antikörper gegen Gesamthistone
(ein Nukleosom besteht aus 8 Histonen)

•    Antikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene (ENA) wie z. B.
o    Antikörper gegen das Sm-Antigen
(benannt nach einem Patienten Smith) gelten als spezifischer serologischer Marker für SLE und werden häufig zusammen mit Antikörpern gegen U1-RNP-Antigenen im Serum nachgewiesen (die allerdings weniger spezifisch auf SLE hinweisen, da sie auch bei Patienten mit anderen rheumatischen Erkrankungen auftreten.)
o    Antikörper gegen SS-A und SS-B
(einsträngige nukleäre RNA-Antigene) bzw. Antikörper gegen die einsträngigen zytoplasmischen RNA-Antigene „Ro“ und „La“ gelten heute als identisch, weshalb sie auch in einem Atemzug (Ro/SS-A bzw. La/SS-B) genannt werden, sie kommen aber sowohl im Zellkern als auch im Zytoplasma vor. Sie treten auf bei Patienten mit subakutem kutanem Lupus und gehäuft bei Patienten mit Sjögren-Syndrom. Achtung: Sie treten auch auf bei ANA-negativen Patienten mit SLE!, weshalb ein zweiter Bestätigungstest für Antikörper gegen ENA empfohlen ist.
o    Antikörper gegen Scl 70
(Antigen ist die DNA Topoisomerase Typ I) gelten als Marker für progressive systemische Sklerose, da sie in anderen Bindegewebskrankheiten nicht festzustellen sind. Topoisomerasen sind Enzyme, die die DNA vorübergehend aufbrechen und dadurch die räumliche Anordnung von DNA-Molekülen verändern. Sie schaffen damit die Voraussetzung für das Ablesen der DNA, die sogenannte Transkription, einen Bestandteil der Proteinbiosyntese.
o    Antikörper gegen Jo-1
(Antigen ist die Histidyl-tRNA-Synthetase) gelten als Marker für die idiopathische Myositis (Polymyositis / Dermatomyositis). Sie finden sich nicht bei anderen Myopathien.

Andere Antikörper bei SLE (Antikörper gegen nicht nukleäre Bestandteile der Zelle)

ARA Anti-ribosomale Antikörper
Ribosomen sind Komplexe aus Proteinen und Ribonukleinsäuren im Zytoplasma, in den Mitochondrien und Chloroplasten. An ihnen findet die sogenannte „Translation“ statt, ein Teil der Proteinbiosynthese, soll heißen an ihnen werden Proteine aus den einzelnen Aminosäuren zusammengesetzt (entsprechend der Basensequenz der DNA).Ribosomen kommen in den Zellen aller Lebewesen vor.

APA Anti-Phospholipid-Antikörper
Anti-Phospholipid-Antikörper sind Antikörper entweder gegen die sogenannten Phospholipide selbst oder gegen Plasmaproteine (Eiweißstoffe im Blut), die an (anionische) Phospholipide gebunden sind. Phospholipide sind eine körpereigene Substanz, die eine Rolle bei der Regulation der Blutgerinnung spielt. Phospholipide sind Strukturbestandteile von biologischen Membranen in allen Lebewesen und auch Bestandteil der Körperflüssigkeiten von Wirbeltieren. Anti-Phospholipid-Antikörper können unter anderem bei SLE, Mischkollagenosen, Rheumatoider Arthritis und Psoriasis-Arthritis auftreten.

Am Beispiel systemischer Lupus erythematodes (SLE) heißt das folgendes:

Wenn der Verdacht auf SLE besteht, wird erst ein Screening auf Antinukleäre Antikörper (ANA) durchgeführt.

Können ANA nachgewiesen werden, erfolgt der Test auf Nachweis von Antikörpern gegen ds-DNS, Histone, Sm (U1-RNP), SS-A und Phospholipide. Wenn einer dieser Antikörper nachgewiesen werden kann, gilt die Diagnose SLE als gesichert. Wenn keiner der Antikörper nachgewiesen werden kann, gilt die Diagnose SLE als unwahrscheinlich, bei ausreichenden klinischen Kriterien aber u. U. doch möglich.

Können keine ANA nachgewiesen werden, erfolgt der Test auf Nachweis von Antikörpern gegen SS-A und / oder Phospholipide und / oder Ribosomen. Wenn einer dieser Antikörper nachgewiesen werden kann, gilt die Diagnose SLE als gesichert. Wenn keiner der Antikörper nachgewiesen werden kann, kann SLE ausgeschlossen werden.

Antikörper gegen einen Erreger

Auslöser einer Gelenkentzündung kann auch die Infektion durch einen Erreger wie Bakterien oder Viren sein. In vielen Fällen geschieht eine Labordiagnose – wenn möglich – über einen direkten Erregernachweis, das heißt, im Gelenkpunktat (Gelenkflüssigkeit) kann der Erreger selbst nachgewiesen werden. In manchen Fällen besteht auch die Möglichkeit, den Erreger indirekt – über Antikörper – nachzuweisen.

Septische bzw. infektiöse Arthritis – ggf. Nachweis von Antikörpern
Arthritis-ähnliche Symptome können auftreten bei dieser meist akuten Infektion der Gelenke durch Bakterien. Die Erreger gelangen über eine gelenknahe Osteomyelitis (infektiöse Entzündung des Knochenmarks) oder von außen in das Gelenk (vor allem Knie, Hüfte, Sprunggelenk). Die infektiöse Arthritis tritt relativ häufig bei Kindern unter 6 Jahren auf, Erreger sind meist Staphylokokken, seltener Gonokokken und Streptokokken. Erregernachweis erfolgt über das Gelenkpunktat oder Blutkulturen, ggf. zusätzlich über Antikörper gegen Staphylolysin oder Brucella.

Infektreaktive Arthritis – Nachweis von Antikörpern gegen bakterielle Erreger
Im Gegensatz zur infektiösen Arthritis geht die Infektion hier in einem gewissen zeitlichen Abstand der Arthritis voraus (Tage bis Wochen). Die Infektion erfolgt meist durch Bakterien. Ein direkter Erregernachweis im Punktat ist nicht möglich. Bei der infektreaktiven Arthritis ist der Ort der Infektion nicht das Gelenk selbst, sondern eine andere Stelle im Körper. Häufig handelt es sich bei dem Infekt um einen Darminfekt (typische Erreger sind hier: Yersinien, Salmonellen, Shigellen oder Campylobacter spp.) oder einen Infekt im Urogenitaltrakt (typische Erreger sind hier: Chlamydien, seltener Gonokokken, Mykoplasmen und Ureaplasmen). Betroffen sind meist die Gelenke der unteren Extremität (Knie) – Ausprägung Mono-/Oligoarthritis. Der Nachweis erfolgt über Antikörper (je nach Infekt).

Akutes rheumatisches Fieber / Nachweis von Streptokokken-Antikörpern
Entzündliche Systemerkrankung, die 1 – 3 Wochen nach Streptokokkeninfektion (Streptococcus pyogenes) des Rachens auftreten kann und Herz, Gelenk, ZNS, Haut und Subkutangewebe betreffen kann. Wenn Gelenke betroffen sind, dann bevorzugt die großen (Knie, Sprunggelenk, Ellenbogen, Handgelenk). Chronische rheumatische Herzerkrankungen sind die schwerwiegenden Folgen und treten bei ca. 50 % aller Betroffenen auf. Betroffen sind hauptsächlich Kinder und Jugendliche. Die Diagnose erfolgt unter anderem über den Nachweis von Antikörpern gegen Streptokokken-Antigene wie Anti-Streptolysin (ASLO).

Der Streptokokken produzieren verschiedene Giftstoffe, von denen Streptolysin O einer ist. Antikörper auf Streptolysin sind ca. 1 – 3 Wochen nach einer Infektion nachweisbar, der Höhepunkt tritt nach 3 – 6 Wochen auf. Sinken erhöhte Werte nach einer abgeklungenen Infektion nicht ab, sollte man nach chronischen Entzündungsherden im Körper suchen. Ein negativer Befund schließt aber leider einen Streptokokkeninfekt nicht aus. Die Infektion wird behandelt mit Antibiotika (Penicilin).

Lyme-Arthritis / ggf. Nachweis von Borrelia burgdorferi-Antikörpern
Symptome ähnlich einer Rheumatoiden Arthritis können auftreten Monate bis Jahre nach einer Infektion mit Borreliose. Auslöser der Borreliose sind Bakterien (Borrelia burgdorferi), die von Zecken auf den Menschen übertragen werden. Von „Gelenk zu Gelenk springende“ Entzündungen sind eine der typischen Symptome des Stadium III (Spätmanifestation) der Lyme-Borreliose, die Borreliose ist dann chronisch. Der direkte Erregernachweis gelingt hier selten, ein Nachweis von Antikörpern ist möglich (IgG-Antikörper gegen multiple Borrelien-Antigene).

Antivirale Antikörper

Antivirale Antikörper können bei Arthropatien (Gelenkerkrankungen) nachgewiesen werden, wenn der Erreger ein Virus ist. Auslöser kann z. B. der Parvovirus-B19 (Ringelröteln) sein. Hier sind von der Entzündung vorwiegend die kleinen Gelenke betroffen, die Entzündung ist vorübergehend, maximal 1 – 2 Wochen.

Antivirale Antikörper können auch bei Arthralgien (Gelenkschmerzen) und Arthriden (Gelenkentzündungen) nachgewiesen werden in Verbindung mit Röteln, Mumps, viraler Hepatitis, Epstein-Barr-Virus (Pfeiffersches Drüsenfieber) oder einer Infektion mit dem Humanen Herpes-Virus 5 (HHV-5 bzw. CMV). Zur Diagnose lassen sich Antikörper gegen die jeweiligen Viren nachweisen wie u.a. das Parvovirus-Antikörper. Parvovirus-Arthriden (Gelenkentzündung mit Schwellung) werden allgemein für harmlos angesehen, es besteht aber immer die Gefahr, dass die Erkrankung einen chronischen Verlauf nimmt.

Man vermutet, dass eine Reihe von Patienten mit Fibromyalgie-artigen Symptomen nicht das bei ihnen diagnostizierte Fibromyalgie-Syndrom haben, sondern tatsächlich an einer chronischen EBV-Infektion leiden. Das Epstein-Barr-Virus wird darüber hinaus als möglicher Auslöser von rheumatischen und Autoimmunerkrankungen diskutiert.

HLA-B27 (Nachweis eines Gens, Risikofaktors)

Verschiedene Autoimmunerkrankungen wie die seronegativen Spondylarthriden (z. B. Morbus Bechterew) treten gehäuft auf bei Personen, die ein bestimmtes Gen aufweisen, das HLA-B27, eine Variante des Proteins Human-Leukocyte Antigen-B.

Bei ca- 90 % der Morbus Bechterew-Patienten lässt sich das HLA-B27-Gen nachweisen. Die Spezifität (Bestätigung der Verdachtsdiagnose) ist also hoch. Trotzdem kommt das Gen auch bei gesunden Menschen vor (in Deutschland bei 8 – 9 % der Bevölkerung). Das Gen bedeutet zwar einen Risikofaktor, aber nur eine Minderheit aller Menschen mit diesem Gen erkrankt auch tatsächlich, soll heißen, wenn das HLA-B27 bei einem Menschen ohne Symptome bzw. Verdachtsdiagnose nachgewiesen werden kann, muss das noch lange nicht bedeuten, dass die eine oder andere Erkrankung vorliegt. Die Sensitivität ist also relativ gering.

Von den Patienten, die die Diagnose Morbus Reiter erhalten haben, sind 70 - 80 % HLA-B27-positiv, von den Patienten, die die Diagnose Psoriasisarthritis mit Wirbelsäulenbeteiligung erhalten haben, sind 60 – 70 % HLA-B27 positiv. Zum Vergleich: Bei Patienten mit Diagnose rheumatoider Arthritis liegt das Vorkommen bei ca. 10 %.

Für HLA-B27 gibt es keinen Normwert, entweder liegt das Gen vor oder eben nicht.

Fazit (kann es eines geben für Laborwerte?)

Bei Erreger-induzierten Gelenkerkrankungen macht es natürlich Sinn, dies von vorn herein klar zu stellen, bevor generell alle Patienten, die eigentlich mit einer einfachen Antibiotika-Therapie zu heilen wären, mit nebenwirkungsstarken NSAR oder Basistherapeutika behandelt werden. Außerdem macht es Sinn, verschiedene rheumatische Erkrankungen voneinander abzugrenzen, wenn daraus unterschiedliche Therapiemöglichkeiten die Folge sind. Die Ermittlung von Entzündungswerten dient über die Basisdiagnostik hinaus der Kontrolle des Therapieerfolges.

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Kommentar von Just Hintz |

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